{"id":383,"date":"2005-08-30T17:00:00","date_gmt":"2005-08-30T17:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www3.hhu.de\/duesseldorfer-archiv\/?p=383"},"modified":"2016-04-19T13:37:54","modified_gmt":"2016-04-19T13:37:54","slug":"4a-o-29104-testkit","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/d-prax.de\/?p=383","title":{"rendered":"4a O 291\/04 – Testkit"},"content":{"rendered":"
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D\u00fcsseldorfer Entscheidung Nr.:\u00a0358<\/strong><\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

Landgericht D\u00fcsseldorf
\nUrteil vom 30. August 2005, Az. 4a O 291\/04<\/p>\n

I. Die Klage wird abgewiesen.<\/p>\n

II. Die Kosten des Rechtsstreits tr\u00e4gt die Kl\u00e4gerin.<\/p>\n

III. Das Urteil ist f\u00fcr die Beklagte gegen Sicherheitsleistung in H\u00f6he von 110 % des zu vollstreckenden Betrages vorl\u00e4ufig vollstreckbar. Die Sicherheit kann auch durch die unbedingte B\u00fcrgschaft einer im Gebiet der Europ\u00e4ischen Union ans\u00e4ssigen, als Zoll- und Steuerb\u00fcrgin zugelassenen Bank oder Sparkasse erbracht werden.<\/p>\n

T a t b e s t a n d<\/p>\n

Die Kl\u00e4gerin ist ausschlie\u00dfliche Lizenznehmerin des europ\u00e4ischen Patentes 0 690 xxx (Anlage K 1, deutsche \u00dcbersetzung Anlage K 3, nachfolgend Klagepatent). Eingetragene Patentinhaberin ist die A AB in B (Schweden). Der Lizenzvertrag zwischen der Kl\u00e4gerin, dem Erfinder und der Patentinhaberin wurde am 19. Dezember 1996 geschlossen. Das Klagepatent wurde unter Inanspruchnahme schwedischer Priorit\u00e4ten vom 29. Januar 1993 und 20. Juli 1993 am 28. Januar 1994 angemeldet. Die Anmeldung wurde am 10. Januar 1996 ver\u00f6ffentlicht, die Patenterteilung am 22. Juli 1998. Das Klagepatent, dessen Verfahrenssprache Englisch ist, wurde auch mit Schutz f\u00fcr das Gebiet der Bundesrepublik Deutschland erteilt.<\/p>\n

Neben anderen f\u00fchrte die Beklagte ein Einspruchsverfahren gegen den Rechtsbestand des Klagepatentes bei dem Europ\u00e4ischen Patentamt. Mit Zwischenentscheidung vom 20. M\u00e4rz 2003 (Anlage K 4, 4a), welche rechtskr\u00e4ftig geworden ist, hat die Einspruchsabteilung des Europ\u00e4ischen Patentamtes das Klagepatent eingeschr\u00e4nkt aufrecht erhalten. Das Klagepatent betrifft eine neue Antikoagulant-Cofaktor-Aktivit\u00e4t.<\/p>\n

Der f\u00fcr den vorliegenden Rechtsstreit ma\u00dfgebliche Patentanspruch 29 hat in seiner eingeschr\u00e4nkt aufrechterhaltenen und ver\u00f6ffentlichten Fassung folgenden Wortlaut:<\/p>\n

Verfahren zur Bestimmung des Auftretens einer oder mehrere Faktor V-Genmutationen, wobei die Mutationen auf einem oder mehreren Nucleins\u00e4urefragmenten und\/oder Sequenzen des Faktor V-Gens lokalisiert sind und die Expression eines mutierten Faktor V-Molek\u00fcls, das mit der Expression eines defekten Antikoagulationsfaktors V assoziiert ist, bewirken, wobei der defekte Antikoagulationsfaktor V keine APC-Cofaktoraktivit\u00e4t exprimiert und mit APC-Resistenz assoziiert ist, wobei die Mutation(en) als eine abnormale Abwesenheit oder Anwesenheit von einem oder mehreren Nucleins\u00e4urefragmenten und\/oder \u2013sequenzen im Faktor V-Gen, die durch die Mutation(en) hervorgerufen ist (sind), bestimmt werden, wobei gebr\u00e4uchliche Verfahren, z.B. Verfahren auf der Basis von Nucleins\u00e4ure-Hybridisierungstests, Nucleins\u00e4uresequenzierung oder Immunoassays herangezogen werden.<\/p>\n

Gegen den Rechtsbestand des Klagepatentes erhob die Beklagte am 3. Februar 2005 Nichtigkeitsklage vor dem Bundespatentgericht, \u00fcber die noch nicht entschieden wurde.<\/p>\n

Die Beklagte bietet in Deutschland u.a. diagnostische Produkte an. Sie vertreibt einen Testkit, der als \u201eC-Kit\u201c bezeichnet wird. Der Testkit wird \u00fcber die Internetseiten der Beklagten in Deutschland angeboten, wie sich anhand des von der Kl\u00e4gerin als Anlage K 7 \u00fcberreichten Ausdrucks der Internetseiten mit der \u00dcberschrift \u201eDE\u201c ergibt. Am unteren Rand der Seite wird unter dem Punkt \u201eF\u201c ein Testkit angeboten.<\/p>\n

Nachfolgend abgebildet ist Seite 1 der Beschreibung eines entsprechenden Testkits, welchen die Kl\u00e4gerin von einem in Deutschland ans\u00e4ssigen Abnehmer erhalten hat (Anlage K 8).<\/p>\n

Die Kl\u00e4gerin vertritt die Auffassung, dass mit dem angegriffenen Testkit von dem erfindungsgem\u00e4\u00dfen Verfahren Gebrauch gemacht werde.<\/p>\n

Sie beantragt,<\/p>\n

I. die Beklagte zu verurteilen,<\/p>\n

1. es bei Meidung eines f\u00fcr jeden Fall der Zuwiderhandlung festzusetzenden Ordnungsgeldes bis zu 250.000,- \u20ac, ersatzweise Ordnungshaft bis zu sechs Monaten oder Ordnungshaft bis zu sechs Monaten, im Falle wiederholter Zuwiderhandlungen bis zu insgesamt zwei Jahren,<\/p>\n

Testkits zur Durchf\u00fchrung eines Verfahrens zur Bestimmung des Auftretens einer Faktor V-Genmutation<\/p>\n

in Deutschland anzubieten oder zu liefern,<\/p>\n

wobei die Mutation auf einem Nucleins\u00e4urefragment des Faktor V-Gens lokalisiert sind und die Expression eines mutierten Faktor V-Molek\u00fcls, das mit der Expression eines defekten Antikoagulationsfaktors V assoziiert ist, bewirkt, wobei der defekte Antikoagulationsfaktor V keine APC-Cofaktoraktivit\u00e4t exprimiert und mit APC-Resistenz assoziiert ist, wobei die Mutation als eine abnormale Abwesenheit oder Anwesenheit von einem Nucleins\u00e4urefragment und\/oder Sequenz im Faktor V-Gen, die durch diese Mutation hervorgerufen ist, bestimmt wird, wobei ein gebr\u00e4uchliches Verfahren auf der Basis eines Nucleins\u00e4ure-Hybridisierungstests herangezogen wird;<\/p>\n

2. der Kl\u00e4gerin dar\u00fcber Rechnung zu legen, in welchem Umfang sie seit dem 22. August 1998 die vorstehend zu I.1. gekennzeichneten Handlungen in Deutschland begangen hat, und zwar unter Angabe<\/p>\n

a) der einzelnen Lieferungen, aufgeschl\u00fcsselt nach Liefermengen, Lieferzeiten und Lieferpreisen nebst Chargennummern sowie Namen und Anschriften der Abnehmer,<\/p>\n

b) der einzelnen Angebote, aufgeschl\u00fcsselt nach Angebotsmengen, Angebotszeiten und Angebotspreisen nebst Namen und Anschriften der Angebotsempf\u00e4nger,<\/p>\n

c) der betriebenen Werbung, aufgeschl\u00fcsselt nach Werbetr\u00e4gern, deren Auflagenh\u00f6he, Verbreitungszeitraum und Verbreitungsgebiet,<\/p>\n

d) der nach den einzelnen Kostenfaktoren aufgeschl\u00fcsselten Gestehungskosten und des erzielten Gewinns, der nicht durch Abzug von Fixkosten und variablen Gemeinkosten gemindert ist, es sei denn, diese k\u00f6nnten ausnahmsweise den schutzrechtsverletzenden Gegenst\u00e4nden unmittelbar zugeordnet werden,<\/p>\n

wobei es der Beklagten vorbehalten bleibt, die Namen und Anschriften der nicht gewerblichen Abnehmer und der Angebotsempf\u00e4nger statt der Kl\u00e4gerin einem von dieser zu bezeichnenden, ihr gegen\u00fcber zur Verschwiegenheit verpflichteten vereidigten Wirtschaftspr\u00fcfer mitzuteilen, sofern die Beklagte dessen Kosten tr\u00e4gt und ihn erm\u00e4chtigt und verpflichtet, der Kl\u00e4gerin auf konkrete Nachfrage mitzuteilen, ob ein bestimmter Abnehmer oder Angebotsempf\u00e4nger in der Aufstellung enthalten ist;<\/p>\n

II. festzustellen, dass die Beklagte verpflichtet ist, der Kl\u00e4gerin allen Schaden zu ersetzen, der ihr durch die zu I.1. bezeichneten, seit dem 22. August 1998 begangenen Handlungen entstanden ist und noch entstehen wird.<\/p>\n

Die Beklagte beantragt,<\/p>\n

die Klage abzuweisen,<\/p>\n

hilfsweise, den Rechtsstreit bis zur Entscheidung des Bundespatentgerichts \u00fcber die Nichtigkeitsklage der Beklagten gegen den deutschen Teil DE 694 11 xxx des Europ\u00e4ischen Patentes EP 0 690 xxx B2 auszusetzen.<\/p>\n

Sie vertritt die Auffassung, dass eine Patentverletzung nicht vorliege. Denn das Klagepatent stelle kein Verfahren zur Bestimmung des Auftretens einer bestimmten Faktor V-Genmutation unter Schutz. Mit dem erfindungsgem\u00e4\u00dfen Verfahren k\u00f6nne vielmehr das Auftreten von einer oder mehreren Genmutationen des Faktor V bestimmt werden. Um ein solches Verfahren handle es sich bei dem angegriffenen Testkit jedoch nicht. Denn damit werde eine bestimmte Faktor V-Genmutation bestimmt, n\u00e4mlich eine solche, welche unter der Bezeichnung C-bekannt sei. Hierbei handle es sich um einen Gendefekt an Position 1691 der DNA.
\nAuch werde bei dem C-durch den defekten Antikoagulationsfaktor V nicht eine solche APC-Kofaktor Aktivit\u00e4t exprimiert, dass eine solche \u00fcberhaupt nicht vorliege. Dies setzte des Klagepatent jedoch voraus.
\nIm \u00dcbrigen sei das Klagepatent nicht rechtsbest\u00e4ndig. Es liege eine unzul\u00e4ssige Erweiterung, eine unzureichende Offenbarung sowie fehlende Neuheit und Erfindungsh\u00f6he vor.<\/p>\n

Die Kl\u00e4gerin tritt diesem Vorbringen entgegen.<\/p>\n

Wegen des weiteren Sach- und Streitstandes wird auf die zwischen den Parteien gewechselten Schrifts\u00e4tze nebst Anlagen verwiesen.<\/p>\n

E n t s c h e i d u n g s g r \u00fc n d e<\/p>\n

Die zul\u00e4ssige Klage ist unbegr\u00fcndet. Der Kl\u00e4gerin stehen die geltend gemachten Anspr\u00fcche auf Unterlassung, Rechungslegung und Feststellung der Schadensersatzverpflichtung nicht zu, da die angegriffene Ausf\u00fchrungsform von der Lehre nach dem Klagepatent keinen Gebrauch macht.<\/p>\n

I.
\nDie Erfindung nach dem Klagepatent betrifft, nach dessen einleitender Beschreibung, allgemein eine neuartige antikoagulierende Kofaktor-Aktivit\u00e4t, die am menschlichen Blutkoagulationssystem und m\u00f6glicherweise auch am Blutkoagulationssystem von einigen anderen S\u00e4ugetieren beteiligt ist.<\/p>\n

Zur Erl\u00e4uterung des Blutkoagulationssystems f\u00fchrt das Klagepatent aus, dass es sich hierbei um ein komplexes System handelt, an dem eine gro\u00dfe Anzahl von Proteinen beteiligt ist, die in Verbindung mit Blutpl\u00e4ttchen eine H\u00e4mostase (Blutgerinnung) bewirken. Dabei unterliegt das Koagulationssystem einer genauen Regulation durch eine Reihe von antikoagulierenden Proteinen, die im Plasma und auf der Oberfl\u00e4che von Endothelblutzellen vorliegen (Esmon, J.Biol.Chem.Bd. 264 (1989), S. 4743-4746; Bauer, Sem.Hematol. Bd. 28 (1991), S. 10-18; Rapaport, Blood, Bd. 73 (1989), S. 359-365). Unter physiologischen Bedingungen sind pro- und antikoagulierende Mechanismen sorgf\u00e4ltig ausgewogen, um eine H\u00e4mostase und Koagulation zu bewirken. St\u00f6rungen in diesem Gleichgewicht f\u00fchren entweder zu Blutungen oder zu thromboembolischen St\u00f6rungen.<\/p>\n

Die Erfindung bezieht sich, wie das Klagepatent ausf\u00fchrt, auf eine neue Aktivit\u00e4t, die an einem physiologisch wichtigen Antikoagulationssystem beteiligt ist, das mit Protein C und Protein S assoziiert ist. Dieses System wurde in den letzten Jahren aufgekl\u00e4rt und ist nachstehend als Teil der Blutkoagulationswechselwirkungen dargestellt.<\/p>\n

Zum Stand der Technik f\u00fchrt das Klagepatent weiter aus, dass sich keine Druckschrift mit der neuartigen Aktivit\u00e4t befasst, welche mit dem antikoagulierenden Protein-C-System assoziiert ist.<\/p>\n

In diesem Antikoagulationssystem stellt Protein C, ein von Vitamin K abh\u00e4ngiges Plasmaprotein, eine Schl\u00fcsselkomponente dar, die nach Aktivierung zu aktiviertem Protein C (APC) an Endothelzellen durch den Thrombin\/Thrombomodulin-Komplex selektiv die Koagulationsfaktoren Va und VIIIa, d.h. die aktivierten Formen des Koagulationsfaktors V bzw. VIII, abbaut (Esmon, a.a.O.; Stenflo, Protein C and related proteins, Hrsg. Bertina Churchill Livonstone Langham Group, UK (1988), S. 21-54; Mann et al., Ann. Rev. Biochem., Bd. 57 (1988), S. 915-956; Kane et al., Blood, Bd. 71 (1988), S. 539-555). Die Aktivit\u00e4t von APC wird durch ein weiteres, von Vitamin K abh\u00e4ngiges Plasmaprotein mit der Bezeichnung Protein S beeinflusst, das als Kofaktor f\u00fcr APC beim Abbau der Faktoren Va und VIIIa wirkt (Esmon, a.a.O.; Stenflo, a.a.O.; Dahlb\u00e4ck, Thromb. Haemostats., Bd. 66 (1991), S. 49-61). Die Faktoren Va und VIIIa sind Phospholipid-gebundene Kofaktoren, die an der Aktivierung von Faktor X bzw. Prothrombin und somit indirekt bei der Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin, d.h. an der Gerinnselbildung, beteiligt sind. Demgem\u00e4ss ist die Geschwindigkeit der Koagulationsreaktion vom Gleichgewicht zwischen der Aktivierung der Faktoren VIII und V und dem Abbau ihrer aktivierten Formen abh\u00e4ngig, wobei die unaktivierten Faktoren VIII und V schlechte Substrate f\u00fcr APC sind.<\/p>\n

St\u00f6rungen im Blutkoagulationssystem machen sich h\u00e4ufig als ernsthafte und oft lebensbedrohende Zust\u00e4nde bemerkbar. Kenntnisse \u00fcber die zugrundeliegenden Ursachen f\u00fcr die St\u00f6rungen sind h\u00e4ufig von entscheidender Bedeutung, um eine Diagnose und\/oder eine erfolgreiche Therapie einer aufgetretenen Krankheit oder ein Screening von Personen mit einer Veranlagung f\u00fcr eine Blutkoagulationskrankheit zu erm\u00f6glichen. So wurde die therapeutische Anwendung von gereinigtem Protein C als ein Ergebnis der Entdeckung entwickelt, dass ein Protein-C-Mangel mit Thrombophilie verbunden ist. Thrombophilie l\u00e4sst sich als eine Tendenz zu einem fr\u00fchen Einsetzen einer ven\u00f6sen thromboembolischen Krankheit bei Erwachsenen in Abwesenheit von bekannten Risikofaktoren definieren. Obgleich Abnormalit\u00e4ten bei einigen Thrombophiliepatienten festgestellt wurden, wurden beim Gro\u00dfteil derartiger F\u00e4lle im Laboratoriumstest keine Abnormalit\u00e4ten gefunden.<\/p>\n

In einigen F\u00e4llen ist Thrombophilie mit hypothetischen Faktoren assoziiert, z.B. einem Anti-Protein-C-Antik\u00f6rper (Mitchell et al., New England Journal of Medicine, Bd. 316 (1987), S. 1638-1642), einem Anti-Kardiolipin-Antik\u00f6rper (Amer et al., Thrombosis Research, Bd. 57 (1990), S. 247-258) und einem defekten Faktor VIII-Molek\u00fcl (Dahlb\u00e4ck et al., Thromb. Haemost., Bd. 65, Abstract 39 (1991), S. 658). In der WO-93\/10261, einer Druckschrift die nach dem fr\u00fchesten Priorit\u00e4tsdatum des Klagepatentes ver\u00f6ffentlicht wurde, werden in vitro-Verfahren zur Diagnose einer manifestierten Blutkoagulationsst\u00f6rung oder zum Screening von Personen, die eine Disposition f\u00fcr eine Blutkoagulationsst\u00f6rung zeigen, beschrieben. Diese Verfahren beruhen auf der Messung der Antikoagulationsreaktion auf exogenes APC, das einer zu testenden Plasmaprobe der Person zugesetzt wird, wobei eine schwache Antikoagulationsreaktion auf APC, d.h. APC-Resistenz, einen Hinweis auf eine Manifestation von oder Veranlagung f\u00fcr Blutkoagulationsst\u00f6rungen und insbesondere f\u00fcr eine thromboembolische Erkrankung darstellt. Es wird keine Erkl\u00e4rung f\u00fcr die APC-Resistenz gegeben, jedoch wird darauf hingewiesen, dass die Resistenz gegen APC auf unbekannte Wechselwirkungen im Blutkoagulationssystem oder auf einen oder mehrere unbekannte Koagulationsfaktoren davon zur\u00fcckzuf\u00fchren sein kann. Jedoch wurden mehrere m\u00f6gliche Erkl\u00e4rungen, die einen Zusammenhang zwischen der APC-Resistenz mit einem funktionellen Protein-S-Mangel, einem Protein-C-Hemmantik\u00f6rper, einem Protease-Inhibitor f\u00fcr APC oder einer Mutation, die einen APC-resistenten Faktor Va-Molek\u00fcl oder eine Faktor VIII-Genmutation ergibt, herstellen, ausgeschlossen.<\/p>\n

Das Klagepatent bezieht sich auf einen neuen Defekt bei der Antikoagulationsantwort auf aktiviertes Protein C, die als APC-Resistenz bezeichnet wird. Erfindungsgem\u00e4\u00df sei festgestellt worden, dass die APC-Resistenz auf einen Mangel einer bisher unerkannten antikoagulierenden Kofaktor-Aktivit\u00e4t zur\u00fcckzuf\u00fchren ist, die die proteolytische Wirkung von APC gegen Faktor Va und Faktor VIIIa verst\u00e4rkt. Die Befunde, die die Grundlage f\u00fcr das Auffinden der antikoagulierenden Kofaktor-Aktivit\u00e4t darstellen, werden von Dahlb\u00e4ck et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA, Bd. 90 (1993), S. 1004-1008, (Anlage F 3) beschrieben. Diese Druckschrift weist ein Ver\u00f6ffentlichungsdatum nach dem fr\u00fchesten Priorit\u00e4tsdatum des Klagepatentes auf. In seinem Patentanspruch 29 schl\u00e4gt das Klagepatent auf dieser Grundlage in \u00dcbersetzung der englischen Originalfassung folgendes Verfahren vor:<\/p>\n

1. Verfahren zur Bestimmung des Auftretens einer oder mehrerer Faktoren V-Genmutationen, wobei<\/p>\n

2. die Mutationen auf einem oder mehreren Nucleins\u00e4urefragmenten und\/oder Sequenzen des Faktor V-Gens lokalisiert sind und<\/p>\n

3. die Expression eines mutierten Faktor V-Molek\u00fcls, das mit der Expression eines defekten Antikoagulationsfaktors V assoziiert ist, bewirken, wobei<\/p>\n

4. der defekte Antikoagulationsfaktor keine APC-Kofaktor Aktivit\u00e4t exprimiert und<\/p>\n

5. mit APC-Resistenz assoziiert ist, wobei<\/p>\n

6. die Mutation(en) als eine abnormale Abwesenheit oder Anwesenheit von einem oder mehreren Nucleins\u00e4urefragmenten und\/oder Sequenzen im Faktor V-Gen, die durch die Mutation(en) hervorgerufen ist (sind) bestimmt werden, wobei<\/p>\n

7. gebr\u00e4uchliche Verfahren, z.B. Verfahren auf der Basis von Nucleins\u00e4ure-Hybridisierungstests oder Nucleins\u00e4uresequenzierung, herangezogen werden.<\/p>\n

Dabei wird klarstellend darauf hingewiesen, dass im Hinblick auf die ma\u00dfgebliche englische Fassung und abweichend von der ver\u00f6ffentlichten deutschen \u00dcbersetzung des Patentanspruches 29 in dem Merkmal 7 das Wort \u201eImmunoassay\u201c gestrichen wurde.<\/p>\n

Im Rahmen der Erfindung nach dem Klagepatent wurde festgestellt, dass die antikoagulierende Aktivit\u00e4t durch den Faktor V exprimiert wird, ein Befund, der recht \u00fcberraschend gewesen sei, da Faktor V eine Vorstufe des Prokoagulationsfaktors Va darstellt, der durch APC im vorerw\u00e4hnten Protein C-Antikoagulationssystem abgebaut wird. Somit stellt, nach den Ausf\u00fchrungen der Klagepatentschrift, Faktor V den zweiten Kofaktor dar, der f\u00fcr APC gefunden worden ist, wobei es sich beim ersten Kofaktor um Protein S handelt. Das Klagepatent f\u00fchrt weiter aus, dass die antikoagulierende Kofaktor-Aktivit\u00e4t als \u201eAPC-Kofaktor-2-Aktivit\u00e4t\u201c bezeichnet werde, so dass der Kofaktor an sich als \u201eAPC-Kofaktor 2\u201c bezeichnet werde. Da jedoch dessen Verbindung zu Faktor V best\u00e4tigt worden sei, werde die Bezeichnung \u201eFaktor-V-Antikoagulationsaktivit\u00e4t\u201c verwendet.<\/p>\n

II.
\nDie angegriffene Ausf\u00fchrungsform macht von der Lehre nach dem Klagepatent keinen Gebrauch. Eine Verwirklichung des Merkmals 1, welches zwischen den Parteien ma\u00dfgeblich im Streit steht, liegt nicht vor. Merkmal 1 sieht ein Verfahren zur Bestimmung des Auftretens einer oder mehrerer Faktor V-Genmutationen vor.<\/p>\n

Die Kl\u00e4gerin vertritt die Ansicht, dass hierunter auch Diagnoseverfahren zur Identifikation einer spezifisch vorhandenen Mutation bei einem Patienten zu verstehen seien, insbesondere auch ein Diagnoseverfahren zur Bestimmung des Faktor V Leidens, wie bei der angegriffenen Ausf\u00fchrungsform. Bei dem C-handelt es sich um eine Punktmutation an Position 1691 im Faktor-V Gen, welche eine Substitution von Arginin durch Glutamin an Position 506 im Faktor V-Protein verursacht, wodurch dieses partiell resistent gegen Inaktivierung durch APC wird und so die Hemmung der Blutkoagulation verz\u00f6gert wird.<\/p>\n

Demgegen\u00fcber vertritt die Beklagte die Auffassung, dass vom Schutzbereich des Verfahrensanspruchs nur Verfahren umfasst seien, die dem Auffinden einer bis dahin nicht bekannten Mutation dienen w\u00fcrden.<\/p>\n

Nach Art. 69 EP\u00dc, \u00a7 14 PatG wird der Schutzbereich des europ\u00e4ischen Patentes durch die Patentanspr\u00fcche bestimmt. Die Beschreibung und die Zeichnungen sind jedoch zur Auslegung der Patentanspr\u00fcche heranzuziehen. Grunds\u00e4tzlich wird der Schutzbereich eines Patentes aus der Sicht des auf dem jeweiligen Fachgebiet t\u00e4tigen, angesprochenen Fachmanns bestimmt. In zeitlicher Hinsicht ma\u00dfgeblich ist das Verst\u00e4ndnis, das dem Fachmann zum Priorit\u00e4tszeitpunkt zu Gebote stand (BGH, GRUR 1999, 909, 911 \u2013 Spannschraube; Benkard\/Scharen, EP\u00dc, Art. 69 Rdnr. 6).<\/p>\n

Bei rein philologischer Betrachtungsweise ist nach dem Wortlaut des Merkmals 1 zwar ein Verfahren zur Bestimmung des Auftretens einer bestimmten Faktor V-Genmutationen nicht grunds\u00e4tzlich ausgeschlossen. F\u00fcr das Verst\u00e4ndnis der Beklagten spricht jedoch nach Heranziehung der Beschreibung entscheidend, dass der Fachmann beim Studium der Klagepatentschrift keine Anhaltspunkte f\u00fcr eine Faktor V-Genmutation erh\u00e4lt, die urs\u00e4chlich f\u00fcr die mangelnde Kofaktoraktivit\u00e4t des Faktors V in Verbindung mit dem aktivierten Protein C (nachfolgend APC) ist und anhand derer er ein Diagnoseverfahren an einem konkreten Patienten durchf\u00fchren k\u00f6nnte.<\/p>\n

So hei\u00dft es in der Beschreibung des Klagepatentes allgemein, dass festgestellt worden sei, dass die APC-Resistenz auf einen Mangel einer bisher unerkannten antikoagulierenden Kofaktor-Aktivit\u00e4t zur\u00fcckzuf\u00fchren ist, die die proteolytische Wirkung von APC gegen Faktor Va und VIIIa verst\u00e4rke (vgl. Klagepatent Abs. 19) und diese koagulierende Aktivit\u00e4t durch den Faktor V exprimiert werde, weshalb der Faktor V den zweiten Kofaktor darstelle, der f\u00fcr APC gefunden worden sei (vgl. Klagepatent Abs. 20).<\/p>\n

Auch an sp\u00e4terer Stelle in der Beschreibung wird dem Fachmann lediglich erl\u00e4utert, dass es Hinweise darauf gebe, dass eine Information \u00fcber verschiedene Faktor V-Mutationen auf der Grundlage der Wechselwirkungen zwischen der Faktor V-Antikoagulationsaktivit\u00e4t und Protein S erhalten werden k\u00f6nnten. So wird in Absatz 74 des Klagepatentes ausgef\u00fchrt:<\/p>\n

\u201eEs gibt Hinweise darauf, dass eine Information \u00fcber verschiedene Faktor V-Mutationen auf der Grundlage der Wechselwirkungen zwischen der Faktor V-Antikoagulationsaktivit\u00e4t und Protein S erhalten werden k\u00f6nnen. Es lassen sich Verfahren zur Gewinnung von derartigen Informationen in Anwesenheit oder Abwesenheit eines geeigneten Antik\u00f6rpers bereit stellen. Derartige Verfahren in Anwesenheit eines Antik\u00f6rpers k\u00f6nnen als quantitatives Verfahren f\u00fcr einen Analyten, wie Faktor V-Antikoagulationsaktivit\u00e4t und Protein S, herangezogen werden.\u201c<\/p>\n

Von der Bereitstellung eines Diagnoseverfahrens zur Bestimmung einer bestimmten Mutation im Faktor V-Gen ist in diesem Zusammenhang nicht die Rede.<\/p>\n

Daran \u00e4ndert sich auch nichts, wenn dem Fachmann anschlie\u00dfend in der Klagepatentschrift (Abs. 75) mitgeteilt wird:<\/p>\n

\u201eNeue Ergebnisse unmittelbar vor Einreichung der vorliegenden Patentanmeldung haben bei einer herk\u00f6mmlichen DNA-Verkn\u00fcpfungsuntersuchung einer gro\u00dfen Familie mit ererbter APC-Resistenz gezeigt, dass es eine starke Verkn\u00fcpfung zwischen einem neutralen Polymorphismus im Faktor V-Gen und der Expression von APC-Resistenz gibt. Dies l\u00e4sst darauf schlie\u00dfen, dass eine Mutation im Faktor V-Gen die Ursache f\u00fcr APC-Resistenz ist. Dies ist ein schl\u00fcssiger Beweis daf\u00fcr, dass Nucleins\u00e4uren-Hybridisierungstests sowie die Nucleins\u00e4uresequenzierung in herk\u00f6mmlicher Weise eingesetzt werden k\u00f6nnen, um Individuen mit einem Risiko f\u00fcr thrombotische Ereignisse auf Grund einer geringen Konzentration an APC-Kofaktor-Aktivit\u00e4t von Faktor V aufzufinden. Somit k\u00f6nnen diese Typen von Tests dazu herangezogen werden, in einem Individuum die abnormale Anwesenheit oder Abwesenheit von einem oder mehreren Nucleins\u00e4urefragmenten und\/oder Sequenzen, die spezielle Merkmale f\u00fcr das Vorliegen oder Fehlen der Expression eines Faktor V-Molek\u00fcls, das entweder die APC-Kofaktor-Aktivit\u00e4t tr\u00e4gt oder einen Mangel bez\u00fcglich dieser Aktivit\u00e4t aufweist, darstellen, zu pr\u00fcfen.\u201c<\/p>\n

Denn auch an dieser Stelle erh\u00e4lt der Fachmann keine Informationen, auf welche spezifische Mutation im Faktor V-Gen die APC-Resistenz zur\u00fcckgef\u00fchrt werden kann. F\u00fcr den Fachmann ergibt sich daraus, dass das in Anspruch 29 unter Schutz gestellte Verfahren allein dem Auffinden einer oder mehrerer solcher spezifischer Mutationen im Faktor V-Gen dient. Erst wenn diese Mutationen aufgefunden sind, k\u00f6nnen \u2013 wie es weiter in der Beschreibung des Klagepatentes hei\u00dft \u2013 Tests herangezogen werden, in einem Individuum die abnormale Anwesenheit oder Anwesenheit von einem oder mehreren Nucleins\u00e4urefragmenten und\/oder Sequenzen zu pr\u00fcfen, die spezielle Merkmale f\u00fcr das Vorliegen oder Fehlen der Expression eines Faktor V-Molek\u00fcls, das entweder die APC-Kofaktoraktivit\u00e4t tr\u00e4gt oder einen entsprechenden Mangel aufweist, darstellen.<\/p>\n

Die Auslegung der Kammer wird durch das Verst\u00e4ndnis der fachkundig besetzten Einspruchsabteilung des Europ\u00e4ischen Patentamtes gest\u00fctzt. Der Ansicht der Einspruchsabteilung kommt zwar keine Verbindlichkeit f\u00fcr das hiesige Verletzungsverfahren zu; sie ist aber als gewichtige sachverst\u00e4ndige Stellungnahme zu ber\u00fccksichtigen (BGH, GRUR 1998, 895, 896 \u2013 Regenbecken). So hat die Einspruchsabteilung in ihrer Entscheidung vom 20. M\u00e4rz 2003 zu dem Anspruch 29 ausgef\u00fchrt (vgl. Ziffer 5.4.3 der Anlage K 4a):<\/p>\n

\u201eAnspruch 29 bezieht sich auf ein Verfahren, Faktor V-Genmutationen, die die Expression eines APC-resistenten Faktor V-Molek\u00fcls bewirken, durch gel\u00e4ufige Verfahren festzustellen (und zu identifizieren). Dieser Anspruch benennt somit nur die Absicht oder Aufforderung, weitere Untersuchungen zur genetischen Basis der mit Faktor V verbundenen APC-Resistenz durchzuf\u00fchren. Der genannte Anspruch ist nicht mit einem bestimmten Resultat verbunden und setzt nur die Kenntnis des Gens voraus sowie die Kenntnis, wie die durch \u00fcbliche Verfahren aufgefundenen Mutationen in einer oder mehr vorbestimmten Populationen mit dem Vorhandensein der APC-Resistenz zu korrelieren sind.\u201c<\/p>\n

Danach bezieht sich Anspruch 29 lediglich auf ein Verfahren Faktor V-Genmutationen, die die Expression eines APC-resistenten Faktor V-Molek\u00fcls bewirken, durch gel\u00e4ufige Verfahren festzustellen und zu identifizieren. Der Anspruch benennt nach Einsch\u00e4tzung der Einspruchsabteilung nur die Absicht oder Aufforderung, weitere Untersuchungen zur genetischen Basis der mit Faktor V verbundenen APC-Resistenz durchzuf\u00fchren.<\/p>\n

Unabh\u00e4ngig von der vorstehend dargestellten Auslegung des Patentanspruches 29 war dem Durchschnittsfachmann zum Zeitpunkt der Anmeldung des Klagepatentes bzw. zum Priorit\u00e4tszeitpunkt \u2013 29. Januar 1993 und 20. Juli 1993 \u2013 eine Mutation des Faktors V, wie sie in den Merkmalen 2 bis 6 der obigen Merkmalsgliederung beschrieben ist, auch nicht bekannt. So wird in einer Druckschrift des Erfinders (Proc. Natl. Acad. Sci. USA, Vol. 90, S. 1004 \u20131008, Anlage F 3), welche nach dem fr\u00fchesten Priorit\u00e4tsdatum des Klagepatentes ver\u00f6ffentlicht wurde und auf welche das Klagepatent Bezug nimmt, auf Seite 1004 linke Spalte am Ende ausgef\u00fchrt:<\/p>\n

\u201eThis suggests that there are genetic defects predisposing for thrombosis yet to be identified.\u201c<\/p>\n

\u201eDies legt nahe, dass es genetische Defekte gibt, die f\u00fcr eine noch festzustellende Thrombose pr\u00e4disponieren.\u201c (Anlage F 3a Seite 2 vorletzter Absatz)<\/p>\n

Weiter wird unter \u201eResults\u201c auf Seite 1005 rechte Spalte ausgef\u00fchrt:<\/p>\n

The poor anticoagulant response to APC could be due to any of the following mechanisms: (i) an autoantibody to protein C, (ii) a fast-acting protease inhibitor to APC, (iii) protein S deficiency, (iv) mutations in the genes for factors VIII or V (in or close to the regions encoding the APC-cleavage sites), and (v) a previously unrecognized mechanism. These possibilities were investigated.\u201c<\/p>\n

\u201eDie schlechte gerinnungshemmende Reaktion auf APC k\u00f6nnte von einer der folgenden Mechanismen herr\u00fchren: (i) einem Autoantik\u00f6rper f\u00fcr Protein C, (ii) einem schnell wirkenden Proteaseinhibitor f\u00fcr APC, (iii) einem Mangel an Protein S, (iv) Mutationen in den Genen f\u00fcr Faktor VIII oder V (in oder nahe bei den Bereichen, die f\u00fcr die APC-Spaltstellen kodieren), und (v) einem zuvor nicht erkannten Mechanismus. Diese M\u00f6glichkeiten wurden untersucht.\u201c (Anlage F 3a Seite 7 Absatz 2)<\/p>\n

Der Erfinder der Lehre nach dem Klagepatent vermutet mithin, dass eine Mutation in den Genen der Faktoren VIII oder V die Ursache der APC-Resistenz sein k\u00f6nnte. Dabei werden jedoch auch andere Vermutungen aufgestellt. Auch wird auf Seite 1008 linke Spalt weiter ausgef\u00fchrt:<\/p>\n

Although linkage analysis to the factor V gene was not performed, a mutation in the factor V gene was unlikely because the poor APC response was less pronounced in the factor Xa assay (which only reflected factor Va degradation) than in the APTT- and factor IXa-based assays (which were sensitive to inhibition of both factors VIIIa and Va)….<\/p>\n

The inherited poor anticoagulant response to APC described here cannot be explained by the currently accepted scheme of the protein C anticoagulant system. On the basis of results presented in this paper, it would appear to be reasonable to hypothesize the presence in normal plasma of a previously unrecognized cofactor to APC. The poor anticoagulant response to APC found in the proband and many of his relatives appears to be best explained by an inherited deficiency of such a cofactor.\u201c<\/p>\n

\u201eObwohl eine Verkn\u00fcpfungsanalyse mit dem Gen des Faktors V nicht durchgef\u00fchrt wurde, war eine Mutation im Gen des Faktors V unwahrscheinlich, weil die schlechte APC-Reaktion im Faktor Xa-Assay weniger ausgepr\u00e4gt war (der nur einen Faktor Va-Abbau widerspiegelte) als in den auf APTT und Faktor IXa basierenden Assays (die sowohl f\u00fcr die Hemmung von Faktor VIIIa als auch Va) empfindlich waren)…..<\/p>\n

Die geerbte schlechte gerinnungshemmende Reaktion auf APC, die hier beschrieben ist, l\u00e4sst sich nicht durch das gegenw\u00e4rtig akzeptierte Schema des Protein C-Antikoagulationssystems erkl\u00e4ren. Auf der Grundlage von in dieser Studie pr\u00e4sentierten Ergebnissen scheint es vern\u00fcnftig zu sein, vom Vorhandensein eines vorher nicht erkannten Kofaktors auf APC im normalen Plasma auszugehen. Die schlechte gerinnungshemmende Reaktion auf APC, die beim Probanden und bei vielen seiner Verwandten gefunden wurde, scheint am besten durch einen geerbten Mangel an einem solchen Kofaktor erkl\u00e4rt zu werden.\u201c (Anlage F 3a Seite 14 Abs. 1 am Ende und Abs. 2)<\/p>\n

Diese Druckschrift, welche ohnehin nach dem ersten Priorit\u00e4tstag des Klagepatentes ver\u00f6ffentlicht wurde, gibt mithin keinen Anhaltspunkt f\u00fcr das Vorliegen eines Gendefektes entsprechend der Merkmale 2 bis 6 der obigen Merkmalsgliederung. Tats\u00e4chlich wurde ein Zusammenhang zwischen spezifischen Mutationen im Faktor V-Gen und der APC-Resistenz \u2013 wie zwischen den Parteien unstreitig ist – erst im Mai 1994 anhand umfangreicher Studien entdeckt, wie sich aus Bertina et al. (Mutation in blood coagulation factor V associated with the resistence to activated protein C, Nature, Vol. 369, S. 64-67, Anlage F 4, 4a) ergibt.<\/p>\n

Diese Auslegung des Merkmals 1 zugrundelegend verwirklicht der angegriffene Testkit das Merkmal nicht. Denn der Testkit beruht auf der bereits gewonnenen Erkenntnis, dass eine bestimmte Punktmutation an der Position 1691 des den Faktor V kodierenden Gens f\u00fcr die APC-Resistenz des Faktors V verantwortlich ist. Das Diagnostikum stellt also das Vorhandensein einer bereits identifizierten Mutation bei einem bestimmten Patienten fest.<\/p>\n

III.
\nDie Kostenentscheidung beruht auf \u00a7 91 Abs. 1 ZPO.<\/p>\n

Die Entscheidung zur vorl\u00e4ufigen Vollstreckbarkeit folgt aus \u00a7\u00a7 709, 108 ZPO.<\/p>\n

Der Streitwert betr\u00e4gt 2.500.000,- EUR.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

D\u00fcsseldorfer Entscheidung Nr.:\u00a0358 Landgericht D\u00fcsseldorf Urteil vom 30. August 2005, Az. 4a O 291\/04<\/p>\n","protected":false},"author":25,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[31,2],"tags":[],"class_list":["post-383","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-31","category-lg-duesseldorf"],"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/d-prax.de\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/383","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/d-prax.de\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/d-prax.de\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/d-prax.de\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/25"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/d-prax.de\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcomments&post=383"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/d-prax.de\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/383\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":384,"href":"https:\/\/d-prax.de\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/383\/revisions\/384"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/d-prax.de\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=383"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/d-prax.de\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=383"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/d-prax.de\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=383"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}